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第1106章 有公式做题就是快!FLT3分子靶点挑战?还有谁来啊![3 / 6]

「没错!老板的基因校正剂理论为什么可以精准作用于病变基因?

重点在于分子识别域的设计!

我们可以借鉴这套思路,在小分子抑制剂上嫁接一个特异性识别模块,专门针对ITD

突变导致的结构异常。」

盛青松打开陈延森撰写的技术文档,用滑鼠圈出文档中的一段内容说道:「你看这里,老板早就标注过,特异性识别模块的核心是适配突变位点的空间构象。

只要我们精准匹配ITD突变后的蛋白结构,就能让抑制剂避开正常细胞,只针对病变细胞发挥作用,从根源上解决耐药性问题。」

张钠和张欣对视了一眼,微微颔首。

有了清晰明朗的方向,研发工作就简单多了。

犹如先立靶子再射箭,循规定向、按图索骥,自然事半功倍。

一番讨论之后,众人厘清思路,迅速进入了工作状态。

张欣带人利用AI大模型模拟FLT3突变体的三维结构,寻找与野生型最显著的构象差异。

张钠和余下的一部分研究人员,负责从化合物资料库中筛选潜在的先导化合物,重点关注那些能与ITD突变区域形成特殊相互作用的分子骨架。

盛青松统筹全局,将基因校正剂的分子识别理论转化为具体的药物设计参数。

没过多久,第一批候选化合物合成工作就搞定了。

「YQ—701到YQ—715,十五个化合物,我在ATP结合位点抑制基团的基础上,增加了一个柔性连接臂,末端连著识别ITD插入序列的肽链片段。」

张欣将试管架放在实验台上,把盛青松等人拉过来解释道。

盛青松拿起其中一支试管对著光看了看,然后说道:「理论上,这个肽链片段只会与ITD突变导致的额外胺基酸序列结合,野生型FLT3因为缺少这段序列,亲和力会低几个数量级,先做体外实验吧。」

体外实验就是在培养皿或试管中培养白血病细胞,测试药物YQ—708对这些细胞的杀伤效果。

「好的,盛工。」张欣应道。

另一边。

远在一千六百公里外的紫贝橙子机场,一架橙子AX920单通道窄体客机平稳降落。

经过几分钟的滑行后,最终停了下来。

舱门一开,老陈率先走了出来,沿著舷梯而下。

王战军和温淑梅两人紧随其后。

自从窗户纸捅破以后,王战军生了几天闷

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